ASKEP Miokard infark

A.     Definisi

Akut Miokard Infark (MIA) adalah suatu keadaan dimana terjadi kerusakan atau kematian otot jantung yang disebabkan oleh karena berkurangnya atau terhambatnya aliran darah koroner secara tiba- tiba sehingga kebutuhan oksigen meningkat tanpa disertai perfusi arteri koroner yang cukup.

Berkurangnya aliran darah di koroner disebabkan karena adanya sumbatan pada arteri koroner. Sumbatan akut terjadi oleh karena adanya aterosklerotik pada dinding arteri koroner sehingga menyumbat aliran darah ke jaringan otot jantung.

Aterosklerotik adalah suatu penyakit pada ateri-arteri besar dan sedang dimana lesi lemak yang disebut  Plak ateromatosa timbul pada permukaan dalam dinding arteri sehingga mepersempit bahkan menyumbat suplai aliran darah ke arteri bagian distal

Infark miokard mengacu pada proses dimana jaringan miokard mengalami kerusakan dalam region jantung yang mengurangi suplai darah adekuat karena penyempitan kritis arteri koroner akiobat arterosklerosis atau oklusi arteri komplet akibat embolus atau thrombus (Hudak & Gallo ; 1997).

Jenis MCI:

1.      Infark Transmural

Infark yang terjadi pada seluruh lapisan dinding ventrikel: anterior, inferior, dan posterior.

2.      Infark subendokardial

Infark pada lapisan superfisial otot jantung.

Lokasi Infark

Perawat harus memahami perubahan EKG yang berhubungan dengan distribusi sirkulasi koroner. Sirkulasi Koroner jantung terbagi menjadi:

1.      Arteri koronaria kanan         : Aka, Vka, Vki (SA dan AV node), Vki posterior.

2.      Arteri koronaria kiri     : desending (Vki anterior dan Vki apeks), sirkumfleks.

3.      Arteri koronaria sirkumfleks kiri : Aki, Vki posterior

B.     Etiologi
            Akut miokard infark (AMI)  biasanya terjadi jika suatu sumbatan pada arteri koroner menyebabkan terbatasnya atau terputusnya aliran darah ke suatu bagian dari jantung. Jika terputusnya atau berkurangnya aliran darah ini berlangsung lebih dari beberapa menit, maka jaringan jantung akan mati.

            Kemampuan memompa jantung setelah suatu serangan jantung secara langsung       berhubungan dengan luas dan lokasi kerusakan jaringan (infark). Jika lebih dari separuh jaringan jantung mengalami kerusakan, biasanya jantung tidak dapat berfungsi dan kemungkinan terjadi kematian. Bahkan walaupun kerusakannya tidak luas, jantung tidak mampu memompa dengan baik, sehingga terjadi gagal jantung atau syok.

            Jantung yang mengalami kerusakan bisa membesar, dan sebagian merupakan usaha  jantung untuk mengkompensasi kemampuan memompanya yang menurun (karena jantung yang lebih besar akan berdenyut lebih kuat).

Jantung yang membesar juga merupakan gambaran dari kerusakan otot jantungnya sendiri. Pembesaran jantung setelah suatu serangan jantung memberikan prognosis yang lebih buruk.

Penyebab lain dari Akut miokard infark (AMI) adalah:

Suatu bekuan dari bagian jantungnya sendiri. Kadang suatu bekuan (embolus) terbentuk di dalam jantung, lalu pecah dan tersangkut di arteri koroner.

Kejang pada arteri koroner yang menyebabkan terhentinya aliran darah. Kejang ini bisa disebabkan oleh obat (seperti kokain) atau karena merokok, tetapi kadang penyebabnya tidak diketahui.

Lokasi AMI berdasarkan EKG:

1.      Inferior: II, III, aVF

2.      Lateral: I, aVL, V4 – V6

3.      Anteroseptal: V1 – V3

4.      Anterolateral: V1 – V6

5.      Ventrikel kanan: RV4, RV5

C.     Anatomi fisiologi

Jantung adalah sebuah pompa yang terdiri dari jantung bagian kanan yang terbentuk dari dua ruangan, atrium dekstra dan ventrikel dekstra, serta bagian kiri yang terbentuk juga oleh dua ruangan, atrium sinistra dan ventrikel sinister.

            Atrium dekstra menerima darah yang kurang oksigen dari :

1.      Kedua vena kava superior dan inferior, yang membawa darah dari berbagai bagian tubuh

2.      Sinus koronarius yang berasal dari berbagai bagian jantung sendiri

Atrium dekstra membawa darah ke arah ventrikel dekstra yang selanjutnya memompa darah ke luar jantung melalui trunchus pulmonalis, dan selanjutnya melalui kedua arteria pulmonalis dekstra dan sinistra ke pulmo, yaitu tempat terjadinya oksigenasi darah tersebut.

Darah yang telah teroksigenasi ini di bawah kembali ke jantung melalui empat vena pulmonalis ke dalam atrium sinistra selanjutnya ke ventrikel sinistra yang akan memompa darah tersebut ke luar jantung melalui aorta untuk didistribusikan ke seluruh bagian tubuh.
            di dalam jantung terdapat dua jenis katup yaitu :

1.      Katup atrioventrikularis (AV)

Terletak di antara atrium dan ventrikel terdiri dari katup trikuspidal di sisi kanan antara atrium dan ventrikel dekstra yang mempunyai tiga lembar katup, dan katup bikuspidal atau mitral di sisi kiri antara atrium dan ventrikel sinistra yang mempunyai dua lembar katup.

2.      Katup semilunaris

Terletak di antara ventrikel sinistra dengan aorta dan antara ventrikel dekstra dengan trunchus pulmonalis, terdiri atas dua lembar katup berbentuk seperti mangkok yang membuka ke dalam aorta dan trunchus pulmonalis.

Jantung terutama otot-ototnya membutuhkan banyak darah yang mengandung oksigen karena fungsinya yaitu memompa terus menerus seumur hidup manusia. Pasokan darah jantung berasal dari dua buah cabang pertama aorta ascenden yaitu arteria koronaria sinistra dan arteria koronaria dekstra. Kedua arteria ini mengelilingi jantung, memasuki, dan memasok nutrisi dan oksigen untuk miokardiak

D.     Patofisiologi

Dua jenis kelainan yang terjadi pada IMA adalah komplikasi hemodinamik dan aritmia. Segera setelah terjadi IMA daerah miokard setempat akan memperlihatkan penonjolan sistolik (diskinesia) dengan akibat penurunan ejection fraction, isi sekuncup (stroke volume) dan peningkatan volume akhir distolik ventrikel kiri. Tekanan akhir diastolik ventrikel kiri naik dengan akibat tekanan atrium kiri juga naik. Peningkatan tekanan atrium kiri di atas 25 mmHg yang lama akan menyebabkan transudasi cairan ke jaringan interstisium paru (gagal jantung). Pemburukan hemodinamik ini bukan saja disebakan karena daerah infark, tetapi juga daerah iskemik di sekitarnya. Miokard yang masih relatif baik akan mengadakan kompensasi, khususnya dengan bantuan rangsangan adrenergeik, untuk mempertahankan curah jantung, tetapi dengan akibat peningkatan kebutuhan oksigen miokard. Kompensasi ini jelas  tidak akan memadai bila daerah yang bersangkutan juga mengalami iskemia atau bahkan sudah fibrotik. Bila infark kecil dan miokard yang harus berkompensasi masih normal, pemburukan hemodinamik akan minimal. Sebaliknya bila infark luas dan miokard yang harus berkompensasi sudah buruk akibat iskemia atau infark lama, tekanan akhir diastolik ventrikel kiri akan naik dan gagal jantung terjadi. Sebagai akibat IMA sering terjadi perubahan bentuk serta ukuran ventrikel kiri dan tebal jantung ventrikel baik yang terkena infark maupun yang non infark. Perubahan tersebut menyebabkan remodeling ventrikel yang nantinya akan mempengaruhi fungsi ventrikel dan timbulnya aritmia.

Perubahan-perubahan hemodinamik IMA ini tidak statis. Bila IMA makin tenang fungsi jantung akan membaik walaupun tidak diobati. Hal ini disebabkan karena daerah-daerah yang tadinya iskemik mengalami perbaikan. Daerah-daerah diskinetik akibat IMA akan menjadi akinetik, karena terbentuk jaringan parut yang kaku. Miokard sehat dapat pula mengalami hipertropi. Sebaliknya perburukan hemodinamik akan terjadi bila iskemia berkepanjangan atau infark meluas. Terjadinya penyulit mekanis seperti ruptur septum ventrikel, regurgitasi mitral akut dan aneurisma ventrikel akan memperburuk faal hemodinamik jantung.

Aritmia merupakan penyulit IMA tersering dan terjadi terutama pada menit-menit atau jam-jam pertama setelah serangan. Hal ini disebabkan oleh perubahan-perubahan masa refrakter, daya hantar rangsangan dan kepekaaan terhadap rangsangan. Sistem saraf otonom juga berperan besar terhadap terjadinya aritmia. Pasien IMA inferior umumnya mengalami peningkatan tonus parasimpatis dengan akibat kecenderungan bradiaritmia meningkat, sedangkan peningkatan tonus simpatis pada IMA inferior akan mempertinggi kecenderungan fibrilasi ventrikel dan perluasan infark.

E.     Patoflow

F.      Manifestasi klinis

Kejadian AMI sering didahului oleh faktor pencetus yang utama adalah kegiatan fisik yang berat dan stress emosi.

1.      Rasa nyeri

Nyeri bervariasi intensitasnya, kebanyakan nyeri hebat lamanya 30 menit sampai beberapa jam, sifatnya seperti ditusuk-tusuk, ditekan, tertindik, dipaku, dibor, dibakar, lokasi nyeri biasanya pada regio sternal dapat menjalar pada kedua sisi dada, bahu, leher, rahang, dagu, pinggang dan lengan kiri

2.      Mual dan muntah

Diakibatkan karena nyeri hebat dan reflek vasosegal yang disalurkan dari area kerusakan miokard ke traktus gastro intestinal.

3.      Dyspnea, takikardia dan peningkatan frekuensi pernafasan

4.      Keletihan

5.      Rasa cemas, gelisah dan kadang marah

Respon psikologis sebagai akibat serangan jantung yang menyiksa dan ketakutan akan mati serta pengalaman syok dan nyeri sebelumnya

6.      Panas-demam

Kadang didapatkan pada pasien AMI sebagai respon peradangan

7.      Oliguri

Jumlah produksi urin kurang dari 30-40 ml/jam, akibat hipoksia sel neuron oleh karena peprfusi jaringan yang tidak adekuat yang disebabkan oleh hipotensi dan penurunan COP.

8.      Pada pemeriksaan EKG

1)      Fase hiperakut (beberapa jam permulaan serangan)

a.       Elevasi yang curam dari segmen ST

b.      Gelombang T yang tinggi dan curam

c.       VAT memanjang

d.      Gelombang Q tampak

2)      Fase perkembangan penuh (1-2 hari kemudian)

a.       Gelombang Q patologis

b.      Elevasi segmen ST yang cembung ke atas

c.       Gelombang T yang terbalik (arrowhead)

3)      Fase resolusi (beberapa minggu?bulan kemudian)

a.       Gelombang Q patologis tetap ada

b.      Segmen ST mungkin sudah kembali iseolektris

c.       Gelombang T mungkin sudah menjadi normal

9.      Pada pemeriksaan darah (enzim jantung: CK 7 LDH)

1)      Creatinin kinase (CK) meningkat pada 6-8 jam setelah awitan infark dan memuncak antara 24 & 28 jam pertama. Pada 2-4 hari setelah awitan AMI normal

2)      Dehidrogenase laktat (LDH) mulai tampak melihat pada serum setelah 24 jam pertama setelah awitan dan akan tinggi selama 7-10 hari.

Enzim	Meningkat	Puncak	Kembali normal
CK	3-8 jam	10-30 jam	2-3 hari
CK-MB	3-6 jam	10-24 jam	2-3 hari
CK-MB2	1-6 jam	4-8 jam	12-48 jam
LDH	14-24 jam	48-72 jam	7-14 hari
LDH1	14-24 jam	48-72 jam	7-14 hari

G.    Komplikasi

1.      Aritmia

2.      Bradikardia sinus

3.      Irama nodal

4.      Gangguan hantaran atrioventrikular

5.      Gangguan hantaran intraventrikel

6.      Asistolik

7.      Takikardia sinus

8.      Kontraksi atrium premature

9.      Takikardia supraventrikel

10.  Flutter atrium

11.  Fibrilasi atrium

12.  Takikardia atrium multifocal

13.  Kontraksi prematur ventrikel

14.  Takikardia ventrikel

15.  Takikardia idioventrikel

16.  Flutter dan Fibrilasi ventrikel

17.  Renjatan kardiogenik

18.  Tromboembolisme

19.  Perikarditis

20.  Aneurisme ventrikel

21.  Regurgitasi mitral akut

22.  Ruptur jantung dan septum

H.    Pemeriksaan diagnostic

1.    EKG : menunjukkan pola cedera iskemik dan gangguan konduksi. Menyatakan tipe/sumber disritmia dan efek ketidakseimbangan elektrolit dan obat jantung.

2.    Monitor Holter : Gambaran EKG (24 jam) mungkin diperlukan untuk menentukan dimana disritmia disebabkan oleh gejala khusus bila pasien aktif (di rumah/kerja).

Juga dapat digunakan untuk mengevaluasi fungsi pacu jantung/efek obat antidisritmia.

3.    Foto dada : Dapat menunjukkanpembesaran bayangan jantung

sehubungan dengan disfungsi ventrikel atau katup

4.    Skan pencitraan miokardia : dapat menunjukkan aea iskemik/kerusakan miokard yang dapat mempengaruhi konduksi normal atau mengganggu gerakan dinding dan kemampuan pompa.

5.    Tes stres latihan : dapat dilakukan utnnuk mendemonstrasikan latihan yang menyebabkan disritmia.

6.    Elektrolit : Peningkatan atau penurunan kalium, kalsium dan magnesium dapat mnenyebabkan disritmia.

7.    Pemeriksaan obat : Dapat menyatakan toksisitas obat jantung, adanya obat jalanan atau dugaan interaksi obat contoh digitalis, quinidin.

8.    Pemeriksaan tiroid : peningkatan atau penururnan kadar tiroid serum dapat menyebabkan.meningkatkan disritmia.

9.    Laju sedimentasi : Peninggian dapat menunukkan proses inflamasi akut contoh endokarditis sebagai faktor pencetus disritmia

FOKUS PENGKAJIAN KEPERAWATAN

 

A.      Riwayat Keperawatan dan Pengkajian Fisik:

Berdasarkan klasifikasi Doenges dkk. (2000) riwayat keperawatan yang perlu dikaji adalah:

1.         Aktivitas/istirahat:

Gejala:

-      Kelemahan, kelelahan, tidak dapat tidur

-             Riwayat pola hidup menetap, jadual olahraga tak teratur

Tanda:

-             Takikardia, dispnea pada istirahat/kerja

2.         Sirkulasi:

Gejala:

-      Riwayat IM sebelumnya, penyakit arteri koroner, GJK, masalah TD, DM.

Tanda:

-             TD dapat normal atau naik/turun; perubahan postural dicatat dari tidur sampai duduk/berdiri.

-             Nadi dapat normal; penuh/tak kuat atau lemah/kuat kualitasnya dengan pengisian kapiler lambat; tidak teratur (disritmia) mungkin terjadi.

-             BJ ekstra (S3/S4) mungkin menunjukkan gagal jantung/penurunan kontraktilitas atau komplian ventrikel

-             Murmur bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot papilar.

-             Friksi; dicurigai perikarditis

-             Irama jantung dapat teratur atau tak teratur.

-             Edema, DVJ, edema perifer, anasarka, krekels mungkin ada dengan gagal jantung/ventrikel.

-             Pucat atau sianosis pada kulit, kuku dan membran mukosa.

3.         Integritas ego:

Gejala:

-             Menyangkal gejala penting.

-             Takut mati, perasaan ajal sudah dekat

-             Marah pada penyakit/perawatan yang ‘tak perlu’

-             Kuatir tentang keluarga, pekerjaan dan keuangan.

Tanda:

-             Menolak, menyangkal, cemas, kurang kontak mata

-             Gelisah, marah, perilaku menyerang

-             Fokus pada diri sendiri/nyeri.

4.         Eliminasi:

Tanda:

-             Bunyi usus normal atau menurun

5.         Makanan/cairan:

Gejala:

-             Mual, kehilangan napsu makan, bersendawa, nyeri ulu hati/terbakar.

Tanda:

-             Penurunan turgor kulit, kulit kering/berkeringat

-             Muntah,

-             Perubahan berat badan

6.         Hygiene:

Gejala/tanda:

-             Kesulitan melakukan perawatan diri.

7.         Neurosensori:

        Gejala:

-             Pusing, kepala berdenyut selama tidur atau saat bangun (duduk/istirahat)

Tanda:

-             Perubahan mental

-             Kelemahan

8.         Nyeri/ketidaknyamanan:

Gejala:

-             Nyeri dada yang timbul mendadak (dapat/tidak berhubungan dengan aktifitas), tidak hilang dengan istirahat atau nitrogliserin.

-             Lokasi nyeri tipikal pada dada anterior, substernal, prekordial, dapat menyebar ke tangan, rahang, wajah. Tidak tertentu lokasinya seperti epigastrium, siku, rahang, abdomen, punggung, leher.

-             Kualitas nyeri ‘crushing’, menusuk, berat, menetap, tertekan, seperti dapat dilihat.

-             Instensitas nyeri biasanya 10 pada skala 1-10, mungkin pengalaman nyeri paling buruk yang pernah dialami.

-             Catatan: nyeri mungkin tak ada pada pasien pasca operasi, dengan DM, hipertensi dan lansia.

Tanda:

-             Wajah meringis, perubahan postur tubuh.

-             Menangis, merintih, meregang, menggeliat.

-             Menarik diri, kehilangan kontak mata

-             Respon otonom: perubahan frekuensi/irama jantung, TD, pernapasan, warna kulit/kelembaban, kesadaran.

9.         Pernapasan:

Gejala:

-             Dispnea dengan/tanpa kerja, dispnea nokturnal

-             Batuk produktif/tidak produktif

-             Riwayat merokok, penyakit pernapasan kronis

Tanda:

-             Peningkatan frekuensi pernapasan

-             Pucat/sianosis

-             Bunyi napas bersih atau krekels, wheezing

-             Sputum bersih, merah muda kental

10.     Interaksi sosial:

Gejala:

-             Stress saat ini (kerja, keuangan, keluarga)

-             Kesulitan koping dengan stessor yang ada (penyakit, hospitalisasi)

Tanda:

-             Kesulitan istirahat dengan tenang, respon emosi meningkat

-             Menarik diri dari keluarga

11.     Penyuluhan/pembelajaran:

Gejala:

-             Riwayat keluarga penyakit jantung/IM, DM, Stroke, Hipertensi, Penyakit Vaskuler Perifer

-             Riwayat penggunaan tembakau

B.       Tes Diagnostik

Tes diagnostik yang sering dilakukan diuraikan pada tabel berikut:

Jenis Pemeriksaan

Interpretasi Hasil

EKG Laboratorium: Enzim/Isoenzim Jantung Radiologi Ekokardiografi Radioisotop

Masa setelah serangan: Beberapa jam: variasi normal, perubahan tidak khas sampai adanya Q patologis dan elevasi segmen ST Sehari/kurang seminggu: inversi gelombang T dan elvasi ST berkurang Seminggu/beberapa bulan: gelombang Q menetap Setahun: pada 10% kasus dapat kembali normal. Peningkatan kadar enzim (kreatin-fosfokinase atau aspartat amino transferase/SGOT, laktat dehidrogenase/-HBDH) atau isoenzim (CPK-MB)merupakan indikator spesifik IMA. Tidak banyak membantu diagnosis IMA tetapi berguna untuk mendeteksi adanya bendungan paru (gagal jantung), kadang dapat ditemukan kardiomegali. Dapat tampak kontraksi asinergi di daerah yang rusak dan penebalan sistolik dinding jantung yang menurun. Dapat mendeteksi daerah dan luasnya kerusakan miokard, adanya penyulit seperti anerisma ventrikel, trombus, ruptur muskulus papilaris atau korda tendinea, ruptur septum, tamponade akibat ruptur jantung, pseudoaneurisma jantung. Berguna bila hasil pemeriksaan lain masih meragukan adanya IMA.

DIAGNOSA KEPERAWATAN

1.         Nyeri akut b/d iskemia miokard akibat sumbatan arteri koroner.

2.         Intoleransi aktivitas b/d ketidakseimbangan suplai oksigen miokard dengan kebutuhan tubuh.

3.         Kecemasan (uraikan tingkatannya) b/d ancaman/perubahan kesehatan-status sosio-ekonomi; ancaman kematian.

4.         (Risiko tinggi) Penurunan curah jantung b/d perubahan frekuensi, irama dan konduksi listrik jantung; penurunan preload/peningkatan tahanan vaskuler sistemik; infark/diskinetik miokard, kerusakan struktuaral seperti aneurisma ventrikel dan kerusakan septum.

5.         (Risiko tinggi) Perubahan perfusi jaringan b/d penurunan/sumbatan aliran darah koroner.

6.         (Risiko tinggi) Kelebihan volume cairan b/d penurunan perfusi ginjal; peningkatan natrium/retensi air; peningkatan tekanan hidrostatik atau penurunan protein plasma.

7.         Kurang pengetahuan (tentang kondisi dan kebutuhan terapi) b/d kurang terpajan atau salah interpretasi terhadap informasi tentang fungsi jantung/implikasi penyakit jantung dan perubahan status kesehatan yang akan datang.

INTERVENSI KEPERAWATAN

Nyeri akut b/d iskemia miokard akibat sumbatan arteri koroner.

INTERVENSI KEPERAWATAN

RASIONAL

1.   Pantau nyeri (karakteristik, lokasi, intensitas, durasi), catat setiap respon verbal/non verbal, perubahan hemo-dinamik 2.   Berikan lingkungan yang tenang dan tunjukkan perhatian yang tulus kepada klien. 3.   Bantu melakukan teknik relaksasi (napas dalam/perlahan, distraksi, visualisasi, bimbingan imajinasi) 4.   Kolaborasi pemberian obat sesuai indikasi: -    Antiangina seperti nitogliserin (Nitro-Bid, Nitrostat, Nitro-Dur) -    Beta-Bloker seperti atenolol (Tenormin), pindolol (Visken), propanolol (Inderal) -    Analgetik seperti morfin, meperidin (Demerol) -    Penyekat saluran kalsium seperti verapamil (Calan), diltiazem (Prokardia).

Nyeri adalah pengalaman subyektif yang tampil dalam variasi respon verbal non verbal yang juga bersifat individual sehingga perlu digambarkan secara rinci untuk menetukan intervensi yang tepat. Menurunkan rangsang eksternal yang dapat memperburuk keadaan nyeri yang terjadi. Membantu menurunkan persepsi-respon nyeri dengan memanipulasi adaptasi fisiologis tubuh terhadap nyeri. Nitrat mengontrol nyeri melalui efek vasodilatasi koroner yang meningkatkan sirkulasi koroner dan perfusi miokard. Agen yang dapat mengontrol nyeri melalui efek hambatan rangsang simpatis.(Kontra-indikasi: kontraksi miokard yang buruk) Morfin atau narkotik lain dapat dipakai untuk menurunkan nyeri hebat pada fase akut atau nyeri berulang yang tak dapat dihilangkan dengan nitrogliserin. Bekerja melalui efek vasodilatasi yang dapat meningkatkan sirkulasi koroner dan kolateral, menurunkan preload dan kebu-tuhan oksigen miokard. Beberapa di antaranya bekerja sebagai antiaritmia.

Intoleransi aktivitas b/d ketidakseimbangan suplai oksigen miokard dengan kebutuhan tubuh.

INTERVENSI KEPERAWATAN

RASIONAL

1.   Pantau HR, irama, dan perubahan TD sebelum, selama dan sesudah aktivitas sesuai indikasi. 2.   Tingkatkan istirahat, batasi aktivitas 3.   Anjurkan klien untuk menghindari peningkatan tekanan abdominal. 4.   Batasi pengunjung sesuai dengan keadaan klinis klien. 5.   Bantu aktivitas sesuai dengan keadaan klien dan jelaskan pola peningkatan aktivitas bertahap. 6.   Kolaborasi pelaksanaan program rehabilitasi pasca serangan IMA.

Menentukan respon klien terhadap aktivitas. Menurunkan kerja miokard/konsumsi oksigen, menurunkan risiko komplikasi. Manuver Valsava seperti menahan napas, menunduk, batuk keras dan mengedan dapat mengakibatkan bradikardia, penurunan curah jantung yang kemudian disusul dengan takikardia dan peningkatan tekanan darah. Keterlibatan dalam pembicaraan panjang dapat melelahkan klien tetapi kunjungan orang penting dalam suasana tenang bersifat terapeutik. Mencegah aktivitas berlebihan; sesuai dengan kemampuan kerja jantung. Menggalang kerjasama tim kesehatan dalam proses penyembuhan klien.

Kecemasan (uraikan tingkatannya) b/d ancaman/perubahan kesehatan-status sosio-ekonomi; ancaman kematian.

INTERVENSI KEPERAWATAN

RASIONAL

1.   Pantau respon verbal dan non verbal yang menunjukkan kecemasan klien. 2.   Dorong klien untuk mengekspresikan perasaan marah, cemas/takut terhadap situasi krisis yang dialaminya. 3.   Orientasikan klien dan orang terdekat terhadap prosedur rutin dan aktivitas yang diharapkan. 4.   Kolaborasi pemberian agen terapeutik anti cemas/sedativa sesuai indikasi (Diazepam/Valium, Flurazepam/Dal-mane, Lorazepam/Ativan).

Klien mungkin tidak menunjukkan keluhan secara langsung tetapi kecemasan dapat dinilai dari perilaku verbal dan non verbal yang dapat menunjukkan adanya kegelisahan, kemarahan, penolakan dan sebagainya. Respon klien terhadap situasi IMA bervariasi, dapat berupa cemas/takut terhadap ancaman kematian, cemas terhadap ancaman kehilangan pekerjaan, perubahan peran sosial dan sebagainya. Informasi yang tepat tentang situasi yang dihadapi klien dapat menurunkan kecemasan/rasa asing terhadap lingkungan sekitar dan membantu klien mengantisipasi dan menerima situasi yang terjadi. Meningkatkan relaksasi dan menurunkan kecemasan.

(Risiko tinggi) Penurunan curah jantung b/d perubahan frekuensi, irama dan konduksi listrik jantung; penurunan preload/peningkatan tahanan vaskuler sistemik; infark/diskinetik miokard, kerusakan struktuaral seperti aneurisma ventrikel dan kerusakan septum.

INTERVENSI KEPERAWATAN

RASIONAL

1.   Pantau TD, HR dan DN, periksa dalam keadaan baring, duduk dan berdiri (bila memungkinkan) 2.   Auskultasi adanya S3, S4 dan adanya murmur. 3.   Auskultasi bunyi napas. 4.   Berikan makanan dalam porsi kecil dan mudah dikunyah. 5.   Kolaborasi pemberian oksigen sesuai kebutuhan klien 6.   Pertahankan patensi IV-lines/heparin-lok sesuai indikasi. 7.   Bantu pemasangan/pertahankan paten-si pacu jantung bila digunakan.

Hipotensi dapat terjadi sebagai akibat dari disfungsi ventrikel, hipoperfusi miokard dan rangsang vagal. Sebaliknya, hipertensi juga banyak terjadi yang mungkin berhubungan dengan nyeri, cemas, peningkatan katekolamin dan atau masalah vaskuler sebelumnya. Hipotensi ortostatik berhubungan dengan komplikasi GJK. Penurunanan curah jantung ditunjukkan oleh denyut nadi yang lemah dan HR yang meningkat. S3 dihubungkan dengan GJK, regurgitasi mitral, peningkatan kerja ventrikel kiri yang disertai infark yang berat. S4 mungkin berhubungan dengan iskemia miokardia, kekakuan ventrikel dan hipertensi. Murmur menunjukkan gangguan aliran darah normal dalam jantung seperti pada kelainan katup, kerusakan septum atau vibrasi otot papilar. Krekels menunjukkan kongesti paru yang mungkin terjadi karena penurunan fungsi miokard. Makan dalam volume yang besar dapat meningkatkan kerja miokard dan memicu rangsang vagal yang mengakibatkan terjadinya bradikardia. Meningkatkan suplai oksigen untuk kebutuhan miokard dan menurunkan iskemia. Jalur IV yang paten penting untuk pemberian obat darurat bila terjadi disritmia atau nyeri dada berulang. Pacu jantung mungkin merupakan tindakan dukungan sementara selama fase akut atau mungkin diperlukan secara permanen pada infark luas/kerusakan sistem konduksi.

(Risiko tinggi) Perubahan perfusi jaringan b/d penurunan/sumbatan aliran darah koroner.

INTERVENSI KEPERAWATAN

RASIONAL

1.   Pantau perubahan kesadaran/keadaan mental yang tiba-tiba seperti bingung, letargi, gelisah, syok. 2.   Pantau tanda-tanda sianosis, kulit dingin/lembab dan catat kekuatan nadi perifer. 3.   Pantau fungsi pernapasan (frekuensi, kedalaman, kerja otot aksesori, bunyi napas) 4.   Pantau fungsi gastrointestinal (anorksia, penurunan bising usus, mual-muntah, distensi abdomen dan konstipasi) 5.   Pantau asupan caiaran dan haluaran urine, catat berat jenis. 6.   Kolaborasi pemeriksaan laboratorium (gas darah, BUN, kretinin, elektrolit) 7.   Kolaborasi pemberian agen terapeutik yang diperlukan: -       Hepari / Natrium Warfarin (Couma-din) -       Simetidin (Tagamet), Ranitidin (Zantac), Antasida. -       Trombolitik (t-PA, Streptokinase)

Perfusi serebral sangat dipengaruhi oleh curah jantung di samping kadar elektrolit dan variasi asam basa, hipoksia atau emboli sistemik. Penurunan curah jantung menyebabkan vasokonstriksi sistemik yang dibuktikan oleh penurunan perfusi perifer (kulit) dan penurunan denyut nadi. Kegagalan pompa jantung dapat menimbulkan distres pernapasan. Di samping itu dispnea tiba-tiba atau berlanjut menunjukkan komplokasi tromboemboli paru. Penurunan sirkulasi ke mesentrium dapat menimbulkan disfungsi gastrointestinal Asupan cairan yang tidak adekuat dapat menurunkan volume sirkulasi yang berdampak negatif terhadap perfusi dan fungsi ginjal dan organ lainnya. BJ urine merupakan indikator status hidrsi dan fungsi ginjal. Penting sebagai indikator perfusi/fungsi organ. Heparin dosis rendah mungkin diberikan mungkin diberikan secara profilaksis pada klien yang berisiko tinggi seperti fibrilasi atrial, kegemukan, anerisma ventrikel atau riwayat tromboplebitis. Coumadin merupakan antikoagulan jangka panjang. Menurunkan/menetralkan asam lambung, mencegah ketidaknyamanan akibat iritasi gaster khususnya karena adanya penurunan sirkulasi mukosa. Pada infark luas atau IM baru, trombolitik merupakan pilihan utama (dalam 6 jam pertama serangan IMA) untuk memecahkan bekuan dan memperbaiki perfusi miokard.

(Risiko tinggi) Kelebihan volume cairan b/d penurunan perfusi ginjal; peningkatan natrium/retensi air; peningkatan tekanan hidrostatik atau penurunan protein plasma.

INTERVENSI KEPERAWATAN

RASIONAL

1.   Auskultasi bunyi napas terhadap adanya krekels. 2.   Pantau adanya DVJ dan edema anasarka 3.   Hitung keseimbangan cairan dan timbang berat badan setiap hari bila tidak kontraindikasi. 4.   Pertahankan asupan cairan total 2000 ml/24 jam dalam batas toleransi kardiovaskuler. 5.   Kolaborasi pemberian diet rendah natrium. 6.   Kolaborasi pemberian diuretik sesuia indikasi (Furosemid/Lasix, Hidralazin/ Apresoline, Spironlakton/ Hidronolak-ton/Aldactone) 7.   Pantau kadar kalium sesuai indikasi.

Indikasi terjadinya edema paru sekunder akibat dekompensasi jantung. Dicurigai adanya GJK atau kelebihan volume cairan (overhidrasi) Penurunan  curah jantung mengakibatkan gangguan perfusi ginjal, retensi natrium/air dan penurunan haluaran urine. Keseimbangan cairan positif yang ditunjang gejala lain (peningkatan BB yang tiba-tiba) menunjukkan kelebihan volume cairan/gagal jantung. Memenuhi kebutuhan cairan tubuh orang dewasa tetapi tetap disesuaikan dengan adanya dekompensasi jantung. Natrium mengakibatkan retensi cairan sehingga harus dibatasi. Diuretik mungkin diperlukan untuk mengoreksi kelebihan volume cairan. Hipokalemia dapat terjadi pada terapi diuretik yang juga meningkatkan pengeluaran kalium.

Kurang pengetahuan (tentang kondisi dan kebutuhan terapi) b/d kurang terpajan atau salah interpretasi terhadap informasi tentang fungsi jantung/implikasi penyakit jantung dan perubahan status kesehatan yang akan datang.

INTERVENSI KEPERAWATAN

RASIONAL

1.   Kaji tingkat pengetahuan klien/orang terdekat dan kemampuan/kesiapan  belajar klien. 2.   Berikan informasi dalam berbagai variasi proses pembelajaran. (Tanya jawab, leaflet instruksi ringkas, aktivitas kelompok) 3.   Berikan penekanan penjelasan tentang faktor risiko, pembatasan diet/aktivitas, obat dan gejala yang memerlukan perhatian cepat/darurat. 4.   Peringatkan untuk menghindari aktivitas isometrik, manuver Valsava dan aktivitas yang memerlukan tangan diposisikan di atas kepala. 5.   Jelaskan program peningkatan aktivitas bertahap (Contoh: duduk, berdiri, jalan, kerja ringan, kerja sedang)

Proses pembelajaran sangat dipengaruhi oleh kesiapan fisik dan mental klien. Meningkatkan penyerapan materi pembelajaran. Memberikan informasi terlalu luas tidak lebih bermanfaat daripada penjelasan ringkas dengan penekanan pada hal-hal penting yang signifikan bagi kesehatan klien. Aktivitas ini sangat meningkatkan beban kerja miokard dan meningkatkan kebutuhan oksigen serta dapat merugikan kontraktilitas yang dapat memicu serangan ulang. Meningkatkan aktivitas secara bertahap meningkatkan kekuatan dan mencegah aktivitas yang berlebihan. Di samping itu juga dapat meningkatkan sirkulasi kolateral dan memungkinkan kembalinya pola hidup normal.

daftar pustaka
Doengoes, M.E., Moorhouse, M.F., Geissler, A.C. Nursing care plans: Guidelines for planning and documenting patients care. Alih bahasa: Kariasa, I.M. Jakarta: EGC; 1999 (Buku asli diterbitkan tahun 1993)
Arif Mansjoer. Kapita Selekta Kedokteran. Jilid 1. Jakarta : Media Aesculapius ; 2000
Price, S.A. & Wilson, L.M. Pathophysiology: Clinical concept of disease processes. 4th Edition. Alih bahasa : Anugerah, P. Jakarta: EGC; 1994 (Buku asli diterbitkan tahun 1992)

Read more: Askep Jantung AMI / IMA (Acut Miocard Infark)